페삭 벤슨 기자 • 2025년 10월 20일
예루살렘, 2025년 10월 20일 (TPS-IL) — 이스라엘 과학자들이 신경 섬유를 절연하고 뉴런 간의 전기 신호의 빠른 전송을 가능하게 하는 지방질 물질인 미엘린의 생산을 크게 증진시키는 생물학적 메커니즘을 확인했습니다. 이 발견은 다발성 경화증, 알츠하이머병 및 특정 신경 발달 증후군을 포함한 심각한 신경 질환에 대한 새로운 치료법의 길을 열 수 있습니다.
텔아비브 대학교의 사골 신경과학 학교 및 심리학과 교수인 보아즈 바라크 교수의 실험실에서 수행된 이 연구는 길라드 레비 박사가 이끌었습니다. 이 팀은 예루살렘 히브리 대학교의 아사프 마르코 박사, 텔아비브 대학교의 인나 슬루츠키 교수 및 야니브 아사프 교수, 와이즈만 과학 연구소의 엘리오르 펠레스 교수, 독일의 하우케 베르너 교수와 협력했습니다. 이 연구 결과는 동료 검토 저널인 Nature Communications에 게재되었습니다.
미엘린이 손상되면 신경 신호가 느려져 다발성 경화증, 알츠하이머병 및 일부 발달 장애와 같은 상태를 초래합니다. 미엘린을 증가시키거나 복구하면 신경 기능을 회복하는 데 도움이 될 수 있습니다.
바라크 교수는 “이 연구에서 우리는 중추 및 말초 신경계 모두에서 미엘린을 생산하는 세포에 초점을 맞췄습니다”라고 설명했습니다. “특히, 우리는 세포 기능에 중요한 많은 유전자의 발현을 증가시키거나 감소시키는 능력으로 알려진 Tfii-i라는 단백질의 역할을 조사했습니다. Tfii-i는 오랫동안 비정상적인 뇌 발달과 관련이 있었지만, 미엘린 생산에서의 역할은 지금까지 연구되지 않았습니다.”
연구원들은 Tfii-i가 관련 세포에서 미엘린 생산을 억제하는 ‘생물학적 브레이크’ 역할을 한다는 것을 발견했습니다. 이 통찰력을 바탕으로 그들은 미엘린 생산 세포에서 Tfii-i 활성을 줄이면 미엘린 출력이 증가할 수 있다고 가정했습니다.
이 아이디어를 테스트하기 위해 팀은 마우스에서 고급 유전 공학을 사용하여 다른 모든 세포는 그대로 두고 미엘린 생산 세포에서만 Tfii-i 발현을 선택적으로 제거했습니다. 그런 다음 이 유전적으로 변형된 마우스를 미엘린 단백질 수치, 축삭을 둘러싸는 미엘린 수초의 구조 및 두께, 신경 신호 전도 속도, 운동 및 행동 성능을 포함한 여러 측정 항목에서 정상 마우스와 비교했습니다.
레비 박사는 “Tfii-i가 없는 경우 미엘린 생산 세포가 더 많은 양의 미엘린 단백질을 생성한다는 것을 발견했습니다. 이는 비정상적으로 두꺼운 미엘린 수초를 초래하여 신경 축삭을 따라 전기 신호의 전도 속도를 향상시켰습니다. 이러한 개선은 협응력과 이동성이 향상된 마우스의 운동 능력 향상과 기타 행동상의 이점으로 이어졌습니다.”라고 말했습니다.
미엘린 생산에서 Tfii-i의 역할 발견은 다양한 신경 및 발달 장애에 대한 치료법으로 이어질 수 있습니다. 면역 체계가 미엘린을 공격하는 다발성 경화증에서 Tfii-i 활성을 줄이면 손상된 신경 섬유를 복구하고 운동 기능을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다. 알츠하이머병에서는 미엘린 생산을 늘리면 인지 저하를 늦추고 뇌 연결성을 지원할 수 있습니다. 마찬가지로 윌리엄스 증후군 및 자폐 스펙트럼 장애와 같은 신경 발달 장애에서는 Tfii-i를 조절하면 신경 발달을 정상화하고 인지 및 운동 결과를 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
바라크 교수는 “우리는 이 근본적으로 새로운 접근 방식이 큰 치료 잠재력을 가지고 있다고 믿습니다”라고 말했습니다.
